CCR5-delta 32: la rara mutació que podria ajudar a aturar el VIH
Amb el cas del pacient de Londres, informat a Nature Tuesday, els científics han duplicat amb èxit l'experiment CCR5-delta 32 del doctor Hütter de fa 13 anys, amb menys dolor que Brown, el supervivent pioner del VIH, va haver de suportar.
Aquest és el mateix tractament que va curar Timothy Ray Brown, conegut com el pacient de Berlín, quan va rebre dos trasplantaments de cèl·lules mare el 2007 i el 2008. El notable avenç de la investigació que sembla haver curat el pacient anònim de Londres del VIH es basa en un trasplantament de cèl·lules mare que implica cèl·lules donants homozigotes CCR5-delta 32. Aquest és el mateix tractament que va curar Timothy Ray Brown, conegut com el pacient de Berlín, quan va rebre dos trasplantaments de cèl·lules mare el 2007 i el 2008.
L'any 2009, el metge de Brown, l'hematòleg de Berlín Gero Hütter, va informar d'un èxit (Control a llarg termini del VIH per CCR5 Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation: NEJM), i una dècada després, el receptor nord-americà del seu tractament continua sense VIH. .
Amb el cas del pacient de Londres, informat a Nature Tuesday, els científics han duplicat amb èxit l'experiment CCR5-delta 32 del doctor Hütter de fa 13 anys, amb menys dolor que Brown, el supervivent pioner del VIH, va haver de suportar.
Una micrografia electrònica de transmissió de colors del virus del VIH (verd) connectat a un glòbul blanc (taronja). (NIBSC/Font científica a través de The NYT) El doctor Hütter va sotmetre Brown a un trasplantament de cèl·lules mare al·logèniques, que implicava substituir el seu sistema immunitari per cèl·lules mare hematopoètiques de donants (normalment es troben a la medul·la òssia) perquè el seu sistema immunitari es pogués regenerar, sense cèl·lules malignes. No obstant això, és important que el donant que va triar portava el que s'anomena mutació CCR5-delta 32.
patrimoni net de Chris Tucker el 2018
A la membrana superficial de les cèl·lules immunitàries hi ha una proteïna anomenada CCR5, que és, com diu una publicació al bloc d'Educació de la Natura, Scitable, com una porta que permet l'entrada del VIH a la cèl·lula. No obstant això, al voltant de l'1% de les persones d'origen nord-europeu, principalment suecs, neixen amb una mutació coneguda com CCR5-delta 32, que tanca 'la porta' que impedeix que el VIH entri a la cèl·lula.
En poques paraules, el VIH utilitza la proteïna CCR5 per entrar a les cèl·lules immunitàries, però no es pot enganxar a les cèl·lules que porten la mutació delta 32. IciStem, un consorci de científics europeus que estudien els trasplantaments de cèl·lules mare per tractar la infecció pel VIH, té una base de dades de 22.000 donants amb aquesta mutació resistent al VIH.
Els científics d'IciStem estan fent un seguiment de 38 persones infectades pel VIH que han rebut trasplantaments de medul·la òssia, incloses sis de donants sense la mutació delta 32. El pacient de Londres té 36 anys en aquesta llista; El número 19, l'anomenat pacient de Düsseldorf, fa quatre mesos que no pren medicaments contra el VIH, va informar dimarts The New York Times.
Per cert, CCR5 és la proteïna que el científic xinès He Jiankui va afirmar haver modificat amb l'edició del gen CRISPR/Cas9 en almenys dos nens en un intent de fer-los resistents al VIH.
Comparteix Amb Els Teus Amics:
